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高鉀血癥怎么引起的

血清鉀濃度超過(guò)5.5 mmol/L即可診斷為高鉀血癥,嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)心臟驟停。
高鉀血癥的發(fā)生與鉀攝入過(guò)多、排泄減少或細(xì)胞內(nèi)鉀外移密切相關(guān),常見(jiàn)于慢性腎病、藥物副作用或代謝性酸中毒等病理狀態(tài)。

一、 鉀攝入或生成過(guò)多

  1. 飲食或藥物因素

    • 高鉀飲食:如香蕉、橙子、土豆等含鉀豐富的食物過(guò)量攝入。
    • 補(bǔ)鉀制劑濫用:靜脈輸注鉀鹽或口服補(bǔ)鉀藥物未監(jiān)測(cè)血鉀水平。
    • 輸入庫(kù)存血:儲(chǔ)存時(shí)間過(guò)長(zhǎng)的紅細(xì)胞破裂釋放鉀離子。
  2. 組織破壞釋放鉀

    • 橫紋肌溶解:創(chuàng)傷、燒傷或劇烈運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌肉細(xì)胞破裂。
    • 腫瘤溶解綜合征:化療后大量癌細(xì)胞崩解釋放細(xì)胞內(nèi)鉀。
誘因?qū)Ρ?/strong>常見(jiàn)場(chǎng)景血鉀升高速度
飲食過(guò)量慢性積累緩慢
橫紋肌溶解急性損傷急劇(數(shù)小時(shí)內(nèi))

二、 腎臟排鉀功能障礙

  1. 腎功能不全

    • 慢性腎病:腎小球?yàn)V過(guò)率<30 mL/min時(shí),鉀排泄顯著減少。
    • 急性腎損傷:尿量驟減導(dǎo)致鉀滯留。
  2. 藥物干擾

    • RAAS抑制劑:如ACEI/ARB類降壓藥抑制醛固酮分泌。
    • 保鉀利尿劑:螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶直接阻斷腎小管排鉀。
藥物類型作用機(jī)制風(fēng)險(xiǎn)等級(jí)
ACEI/ARB抑制醛固酮中高風(fēng)險(xiǎn)
螺內(nèi)酯拮抗鈉鉀交換高風(fēng)險(xiǎn)

三、 細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外

  1. 酸中毒

    代謝性酸中毒:H?進(jìn)入細(xì)胞置換鉀離子至血液(如糖尿病酮癥酸中毒)。

  2. 胰島素缺乏

    高血糖狀態(tài):胰島素不足時(shí),鉀無(wú)法隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存。

  3. β受體阻滯劑

    抑制Na?-K?-ATP酶活性,減少鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)。

高鉀血癥的防治需針對(duì)病因采取限鉀飲食、調(diào)整藥物或透析等措施。早期識(shí)別腎功能異常藥物相互作用是關(guān)鍵,尤其對(duì)慢性病患者需定期監(jiān)測(cè)血鉀濃度。

提示:本內(nèi)容不能代替面診,如有不適請(qǐng)盡快就醫(yī)。本文所涉醫(yī)學(xué)知識(shí)僅供參考,不能替代專業(yè)醫(yī)療建議。用藥務(wù)必遵醫(yī)囑,切勿自行用藥。本文所涉就醫(yī)相關(guān)政策及醫(yī)院信息均整理自公開(kāi)資料,部分信息可能有過(guò)期或延遲的情況,請(qǐng)務(wù)必以官方公告為準(zhǔn)。
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