?動脈粥樣硬化的形成是多重危險因素共同作用的結果，其中高血脂、高血壓、吸煙、糖尿病和遺傳因素是最主要的五大誘因。? 這一慢性血管病變的本質是動脈壁內脂質沉積、炎癥反應和斑塊形成的復雜過程，最終導致血管狹窄或阻塞，引發(fā)心腦血管疾病。
?一、脂質代謝異常?
- ?低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）沉積?：當血液中LDL-C水平過高時，會穿透受損的血管內皮進入內皮下間隙，被氧化修飾后形成氧化型LDL-C。這種物質極易被巨噬細胞吞噬，轉化為泡沫細胞并堆積在血管壁，形成早期脂質條紋。
- ?高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）不足?：HDL-C具有清除血管內脂質的功能，其水平過低會加速脂質在動脈壁的沉積。
- ?甘油三酯升高?：高水平甘油三酯會促進脂質在血管壁的積累，進一步加劇動脈粥樣硬化進程。
?二、血管內皮損傷?
- ?高血壓的機械性損傷?：長期高血壓會使血管壁承受持續(xù)高壓，導致內皮細胞機械性損傷，通透性增加，使脂質和炎癥細胞更容易滲入血管壁。
- ?吸煙的有害物質?：煙草中的尼古丁和一氧化碳會直接損傷內皮細胞，導致其功能失調，同時增加氧化應激和炎癥反應。
- ?高血糖的代謝紊亂?：糖尿病患者的高血糖狀態(tài)會引發(fā)內皮細胞糖基化，降低其屏障功能，并促進炎癥因子的釋放。
?三、炎癥反應與免疫機制?
- ?單核細胞浸潤?：內皮損傷后釋放的趨化因子會吸引單核細胞遷移至內皮下，分化為巨噬細胞并吞噬氧化低密度脂蛋白，形成泡沫細胞。
- ?慢性炎癥微環(huán)境?：泡沫細胞釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6），進一步吸引免疫細胞聚集，形成持續(xù)性的炎癥反應，加速斑塊發(fā)展。
- ?平滑肌細胞增殖?：炎癥因子刺激中膜平滑肌細胞向內膜遷移并增殖，分泌大量膠原蛋白和彈性蛋白，形成纖維帽結構。
?四、血小板聚集與血栓形成?
內皮損傷暴露的膠原纖維會激活血小板黏附和聚集。血小板釋放的生長因子（如PDGF）不僅刺激平滑肌細胞增殖，還會促進血栓形成，進一步加重血管狹窄和斑塊不穩(wěn)定。
?五、遺傳與不可控因素?
- ?基因多態(tài)性?：載脂蛋白E基因、血管緊張素轉換酶基因等變異會影響脂質代謝和血壓調節(jié)，增加患病風險。
- ?年齡與性別?：隨著年齡增長，血管內皮功能自然退化；男性在中年時期的發(fā)病率顯著高于女性，可能與激素水平差異有關。
動脈粥樣硬化的形成是一個多階段、多因素參與的復雜過程，從脂質沉積到斑塊破裂可能歷時數十年。預防的關鍵在于控制危險因素：通過低鹽低脂飲食、規(guī)律運動、戒煙限酒等方式維持血脂、血壓和血糖穩(wěn)定，40歲以上人群應定期進行血管健康篩查。
