腎病性的水腫產(chǎn)生是由于血管內(nèi)的液體,經(jīng)毛細(xì)血管壁轉(zhuǎn)移至組織間隙,并在組織間隙聚集所致。
傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為低蛋白血癥時(shí),血漿膠體滲透壓下降,使水分從血管腔內(nèi)進(jìn)入組織間隙,導(dǎo)致水腫發(fā)生。此時(shí)患者的血液和血漿容量減少,及充盈不佳學(xué)說(shuō)。
同時(shí)由于血容量不足刺激心房和動(dòng)靜脈等處的壓力,及容量感受器反射性的引起交感神經(jīng)興奮,RAAS及抗利尿激素分泌增加、心房鈉尿肽分泌減少,使腎臟對(duì)鈉水重吸收進(jìn)一步的加重水腫。
近年來(lái)研究表示,事實(shí)上50%以上的患者血流量并不減少,血漿的腎素活性正?;蛳陆?。因此現(xiàn)在觀光認(rèn)為充盈過(guò)度學(xué)說(shuō)認(rèn)為,腎小球?yàn)V過(guò)率下降及其腎小管重吸收增加,引起的鈉水潴留是導(dǎo)致腎病綜合癥發(fā)生的重要原因。